top of page

El azúcar, tan nociva como cualquier droga

Actualizado: 25 jul 2020

Por: Palma Ramírez, et al.


Resumen

El azúcar es uno de los alimentos que más consumimos y a pesar de que no se considera como tal, se ha identificado que puede ser igual de adictiva que muchas otras drogas, ya que el consumo de azúcar atraviesa las mismas etapas que la adicción a otras sustancias, el proceso neurobiológico es similar y tiene complicaciones graves en todo el organismo por lo tanto puede ser considerada el adictivo de la actualidad.



La Sustancia Adictiva más Utilizada


La historia del azúcar es amplia, hay datos que desde el año 600 d.C se utilizaba como sedante y droga milagrosa. El hallazgo y su utilización se basan en la necesidad de glucosa del cerebro para la producción de energía que requiere nuestro cuerpo. No obstante en la actualidad se ha convertido en una dependencia enfermiza.


Cuando se habla de adicción se piensa de inmediato en el consumo de alcohol, cocaína, morfina y otras sustancias, pero no se suele pensar en el azúcar a pesar de que es uno de los principales alimentos consumidos mundialmente a tal grado que actualmente se llegan a producir 160 millones de toneladas al año, pudiendo tomar como ejemplo que en 2007 en la convención nacional de productores estadounidenses de dulces, se presentaron más de 2 000 nuevos productos, principalmente la causa relacionada al exceso del consumo de este compuesto es que desde 1926, cuando llegó al país una de las bebidas más arraigadas en la dieta del mexicano: la Coca-Cola. Con esta bebida, las otras marcas de refresco y la mercadotecnia utilizada para su venta, consumimos más del 20% del azúcar que produce el país. En promedio cada mexicano consume 160 litros de refresco al año; siendo el promedio mundial de 77 litros al año por habitante, tomando en cuenta que una lata de refresco de 360 mililitros contiene entre 40 y 50 gramos de azúcar, lo que implica que para endulzarla habría que ponerle unas cinco o seis cucharadas cafeteras. Se estima que en Estados Unidos casi el 16% de la energía en la dieta proviene del azúcar. Cerca del 50% de este azúcar proviene de los refrescos, en cuyo consumo México y Estados Unidos se disputan el récord mundial, por todo esto y más se ha supuesto que es la sustancia legal adictiva más utilizada.Es por esto que surge la interrogante si en verdad el azúcar causa adicción, qué procesos neurobiológicos intervienen y el impacto que tiene en el organismo, fundamentalmente en la salud.


Neurobiología de la Adicción al Azúcar y sus Efectos


El azúcar es un cuerpo sólido cristalizado, perteneciente a los hidratos de carbono. Según su origen se divide en: azúcar blanca o refinada, que se obtiene a partir del jugo de remolacha o caña de azúcar. El refinado industrial extrae la sacarosa y elimina el resto de elementos; azúcar de caño rojo, el cual es el más; el azúcar natural que se extrae del jugo de la caña, en esta sólo se retira el agua, estando presentes las vitaminas y minerales.


La adicción es el uso compulsivo e incontrolable del azúcar y su proceso se divide en tres etapas: La primera conocida como “Binge eating”. Esta etapa representa lo que se conoce como “atracón”, Se caracteriza por el acceso limitado a la droga, así, cuando se ingiere lo hará en grandes cantidades. Esto nos lleva a un aumento de dopamina, que contribuye a la adicción. Después aparece el “escalamiento”, que es el aumento progresivo de la ingesta de azúcar, lo que provocará una sensibilización conductual que es la exageración de las conductas, especialmente motoras. La actividad motora progresa a medida que el individuo se hace cada vez más adicto a la sustancia; esta sensibilización se produce por cambios en diferentes receptores y en áreas específicas del cerebro principalmente opioides y dopaminérgicos.


La segunda etapa denominada de codependencia consiste en el consumo de una gran cantidad de la droga en una oportunidad. Aquí las personas se vuelen “adictas” al azúcar y dependientes de la sustancia, se caracteriza por aparición de signos y síntomas que conforman el síndrome de abstinencia y señalan la etapa de dependencia.


Por último la tercera etapa, conocido como el deseo de la droga o “craving”, en la cual, existe una alteración en el aprendizaje por asociación, por ejemplo el fenómeno de Pavlov. El término “extinción” se refiere a la disminución y eventual desaparición de la conducta cuando se ejerce la acción, pero, deja de aparecer el reforzador. Cuando no existe un reforzador, y aparece la acción, se manifiesta el deseo por la droga y al final se presenta la recaída. Normalmente un adicto que ha dejado de consumir la droga, sin saber por qué, y sin existir una causa específica recae y, por lo general, lo hace con mayor intensidad.


Este proceso se da gracias a la conjunción de factores genéticos, biológicos y ambientales. En el aspecto de la herencia se relaciona con los genes de adicción al alcohol, por lo que genera mayor riesgo de presentar adicción al azúcar. Después biológico, porque la necesidad de consumir alimentos azucarados puede estar basado en una deficiencia de triptófano y serotonina, lo que daría por resultado una depresión atípica.


Por último el factor ambiental que se manifiesta como un patrón de conducta que comienza desde la infancia. Así cuando la madre se encarga de alimentar a su hijo durante la fase oral puede inconscientemente crearle dependencia al azúcar, adicionando endulzantes a papillas, agua, proveyéndole de dulces cuando llora o se enoja. Con el tiempo el menor asocia la buena nutrición con el sabor dulce, y puede conllevar a enfermedades orgánicas tempranas como diabetes y obesidad infantil que predispone a cardiopatías, arterioesclerosis, síndrome metabólico, insuficiencia respiratoria, etc.


Esta sucesión de pasos lleva un fondo neurobiológico al igual que otras drogas como la cocaína o la heroína, el azúcar causa un aumento de la dopamina en las región mesocorticolímbico, la cual ejerce un efecto sobre las sinapsis del NAc (Nucleo accumbens, conocido como la zona de liberación de placer y generación de adicciones).


La dopamina cumple dos funciones principalmente, facilitar el aprendizaje relacionado con la recompensa y facilitar el recuerdo del estímulo asociado a la recompensa. El consumo de azúcar conlleva a un aumento gradual de dopamina, hasta llegar al efecto de “tolerancia”, por lo que se necesitaría aumentar la dosis de azúcar para conseguir el efecto deseado. Así la ingesta crónica produce cambios neuroadaptativos que mofican la neuroplasticidad, dando por resultado hipofrontalidad que compromete las capacidades emocionales y cognitivas de orden superior, y por tanto, la capacidad del cortex para dirigir y explicar la conducta hasta convertirse en automatismo con predominio de los efectos negativos del consumo.


Los primeros cambios neuroadaptativos se manifiestan en los receptores de dopamina. Existen dos tipos de receptores D1, y D2. Los primeros se encargan de la excitación de la neurona post-sináptica y los D2 inhiben la liberación de dopamina. El desequilibro en la función entre ambos receptores es causa de trastornos neurológicos y psiquiátricos. El consumo crónico produce una hiperestimulación de los receptores D1 que contribuye a la degeneración de la fisiología neuronal. También se ha observado disminución de expresión de receptores D2 en la amígdala, hipocampo, cortex prefrontal, estriado dorsal y sustancia negra.


El glutamato es otro neurotransmisor que interacciona con la dopamina e interviene en la activación de mecanismos de plasticidad sináptica y depresión a largo plazo. Este se acompaña de alteración de la sinapsis dado por acortamiento de las dendritas neuronales y disminución de la estimulación y del tipo de receptores de glutamato.


Un complemento de este proceso es la serotonina, que se produce en los núcleos del Rafe y en las células enterocromafines del intestino. Su precursor es el aminoácido triptofano, el cuál se encuentra en los alimentos ricos en carbohidratos. Así, con la disminución del sistema serotoninérgico eleva la necesidad de consumir alimentos azucarados, ya que su deficiencia da por resultado un efecto depresivo moderado. Y el desarrollo de la depresión incluye una reducción del factor neurotrófico cerebral, el cual es crítico para el ciclo vital de las neuronas, contribuyendo al descenso de la neuroplasticidad cerebral.


Estos efectos no solo se manifiestan a nivel cefálico si no en toda la economía. El azúcar posee la capacidad de modificar el pH corporal, acidificándolo, es decir que tras su digestión y metabolización deja residuos ácidos (agua + ácido carbónico). Estos residuos ácidos exigen al organismo una neutralización mediante las reservas minerales de los huesos causando osteoporosis, además se ha observado que una ingesta elevada de azúcar incrementa los productos de glicación avanzada (proceso en el que las moléculas de azúcar se adhieren a las proteínas del cuerpo produciéndoles un daño) por lo tanto, puede interferir en la absorción de proteínas, también afecta la actividad de los glóbulos blancos, disminuyendo la capacidad fagocitaria.


También actúa como inmunosupresor, ya que estimula al páncreas para que produzca una cantidad elevada de insulina, lo cual lleva a susceptibilidad inmunológica y a su vez diabetes, obesidad y como consecuencia alteraciones en el sistema nervioso.


Conclusión

Por medio de este ensayo logramos obtener la suficiente información para asegurar que el azúcar realmente tiene un proceso neurofisiológico adaptativo equivalente al de una droga de abuso, al tener similitud en sus efecto neurológico serotonina-dopaminérgico y en el proceso psicológico de recompensa-reforzamiento característico de cualquier adicción, no obstante dicha “adicción” esta condicionada por tres factores.


Primero y el mas importante, el factor ambiental, que se caracteriza por un patrón de conducta adquirida de consumo de productos con altos niveles de azúcar, inducido por el medio y la cultura que rodea al individuo y alentado por el bombardeo masivo de publicidad aunado a los malos hábitos alimenticios que comienzan desde la infancia de la persona. Esta primera condición conlleva a una serie de efectos nocivos ya mencionados incluyendo el aumento de riesgo de enfermedades psiquiátricas como síndrome de abstinencia, depresión y ansiedad. Es por esto que hay que recordar que “la mente es hija del ambiente”.


El segundo factor, es el fisiológico, manifestado por la necesidad de consumir alimentos azucarados, el cual tiene un origen en la deficiencia demostrable de triptófano y serotonina, encontrado en pacientes sujetos a altos niveles de consumo. Por último y posiblemente el mas infrecuente, el genético, ya que se comparten los genes de adicción al alcohol y su tendencia hereditaria al consumo de sustancias placenteras en exceso, encontrada en los hijos de sujetos alcohólicos.


Es por esto que se debe romper el ciclo vicioso, mediante la aceptación de la adicción, siendo consciente de los efectos negativos que produce y teniendo una disposición a disminuir el consumo de dicha sustancia y sus derivados; de igual forma es necesaria una racionalización integral del impacto de la mercadotecnia y la contaminación mental de la que es víctima cualquier individuo; fomentando una dieta saludable y equilibrada basada en los requerimientos calóricos diarios así como ejercicio físico que remplace los malos hábitos de consumismo adquiridos a través del tiempo.


Referencias Bibliográficas

1. Mercola J. Annual Meeting of the American Psychological Society. [Internet] 2001. [Fecha de último acceso Julio 2014]. Disponible en: http://www.mercola.com/2001/jun/30/sugar.htm


2. Bueno Cortes MJ. El azúcar y la medicina biológica. Biosalud-Instituto de Medicina Biológica y Antienvejecimiento. [Internet] 2010 [Fecha de último acceso Julio 2014]. Disponible en: https://www.biosalud.org/archivos/noticias/4azucar y medicina biologica.pdf


3. Colantuoni C. Evidence That Intermittent Excessive Sugar Intake Causes Endogenous Opioid Dependence. Obes Res. Jun 2002; 10(6):478-488.


4. Gómez-Morales L, Beltrán-Romero LM, García-Puig J. Azúcar y enfermedades cardiovasculares. Nutr Hosp. 2013; 28(4):88-94.


5. Hernández Leonardo F, Martínez Moreno AG, López Espinosa A, Castañeda O. Modelo animal de adicción al azúcar: demostración del síndrome de abstinencia en ratas. Centro de Investigaciones en Comportamiento Alimentario y Nutrición. [Internet] 2012: Fecha de último acceso Julio 2014]. Disponible en: http://organicaeditores.mx/biblioteca/smip2012/contenido/resumenes/comportamiento_animal/Fernando_Hernandez_Leonardo_y_cols.pdf


6. López-Munguía A. Azúcar hechos y mitos. ¿Cómo vez? [Internet] 2011. [Fecha de último acceso Julio 2014]. Disponible en: http://www.comoves.unam.mx/numeros/articulo/113/azucar-hechos-y-mitos


7. Rada P, Avena N, Barthley H. “Adicción” al azúcar: ¿mito o realidad? Rev Venez Endocrinol Metab. 2005; 3(2):2-12.


8. Hoffer A. Sugar, White Flour Withdrawal Produces Chemical Response. Addiction Letter. Jul 1992 [acceso septiembre 2014]; 8 (7): [4]. Disponible en http://connection.ebscohost.com/c/articles/9212070560/sugar-white-flour-withdrawal-produces-chemical-response


9. Thornley S, Tayler R, Sikaris K. Sugar restriction: evidence for a drug-free intervention to reduce cardiovascular disease risk. Internal. Medicine Journal. 2012; 12: 46-58.


10. Trujillo D. Azúcar blanco, la droga silenciosa. [Internet] 2010. [Fecha de último acceso Julio 2014] Disponible en: http://medianatural.net/webcas/elsucre.htm.


11. Fortula JL. Sweet Preference, Sugar Addiction and the Familial History of Alcohol Dependence: Shared Neural Pathways and Genes. Journal of Psychoactive Drugs, 2010; 42(2):147-151.


12. Concilio MC. Alimentación y estado de ánimo. Nutrición Hospital Piñeiro, 2003; 16:1-19.


13. Fernstrom JD. Dietary effects on brain serotonin synthesis: relationship to appetite regulation. American Journal of Clinical Nutrition.1993; 57:486-489.


14. De Sola Gutiérrez J, Rubio Valladolid G, Rodríguez de Fonseca F. La impulsividad: ¿Antesala de las Adicciones Comportamentales? Health & Addictions / Salud y Drogas. 2013; 13(I2):145-155.


15. López R. Addiction and Self-Control: An Intrapersonal Game. Desarrollo y Sociedad. Sep2006; 58:1-35.


Comments


bottom of page